N° 202 | novembre 2019

La diversification alimentaire et l’obésité ultérieure

De nombreuses études ont établi un lien entre l’alimentation au cours des 1 000 premiers jours de la vie et l’apparition de l’obésité1. Pendant cette période, une diversification alimentaire adaptée est considérée comme un facteur sans coût pour la prévention de l’épidémie d’obésité infantile.

Distinction entre « programmation » et « suivi » dans l’alimentation précoce

  • La programmation est un phénomène au cours duquel un stimulus, intervenant pendant une période déterminante, a un impact durable : une consommation élevée de protéines durant les 2 premières années de vie augmente le risque futur d’obésité.
  • Le suivi désigne les schémas alimentaires et comportementaux mis en place au début de l’enfance ayant des effets positifs ou négatifs liés à une exposition répétée : une consommation élevée de sel pendant les premières années peut augmenter la tension artérielle et provoquer une hypertension.

La diversification alimentaire influence l’apparition ultérieure de l’obésité par divers mécanismes : l’âge à partir duquel une alimentation solide est proposée, la consommation énergétique trop élevée, l’apport excessif ou insuffisant de nutriments, les habitudes alimentaires...

Si deux analyses systématiques récentes n’ont pas révélé d’association claire entre le moment où la diversification alimentaire est introduite et le surpoids ou l’obésité infantiles2,3, des données montrent qu’une introduction précoce de la nourriture (à 4 mois ou avant), plutôt qu’à 4-6 mois, peut augmenter le risque de surpoids chez l’enfant.

Le rôle des nutriments dans l’obésité future en termes de quantité et de qualité

Protéines : une consommation élevée en protéines (en particulier laitages et viandes) semble être associée à un risque futur d’obésité. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier cette corrélation4.

Matières grasses : une restriction significative en graisses pendant les 2 premières années de vie pourrait favoriser l’obésité lorsque l’enfant est exposé ultérieurement à une alimentation riche en matières grasses5.

Glucides : la plupart des études sur la consommation de glucides s’intéressent aux sucres simples présents dans les boissons sucrées. Les recherches sur un large échantillon et/ou un long suivi montrent une forte association entre consommation de boissons sucrées et obésité6, tandis que les études transversales sur des échantillons plus restreints et/ ou les études longitudinales plus courtes ne retrouvent aucun lien7.

Une consommation élevée de boissons sucrées, sans réduire l’apport énergétique d’autres aliments, est le mécanisme de déclenchement de l’obésité le plus probable. Les boissons au fructose peuvent avoir un impact sur la satiété (le fructose est moins rassasiant que le glucose). Elles diminuent la leptine et augmentent la ghréline. Insuline, leptine et ghréline sont des signaux importants de la régulation à long terme de l’équilibre énergétique au niveau du système nerveux central. Suite à la
consommation chronique d’aliments riches en fructose8, une baisse de l’insuline et de la leptine et une augmentation de la ghréline pourraient augmenter la consommation calorique et favoriser la prise de poids.

Les préférences alimentaires

L’influence de la diversification alimentaire dans la survenue de l’obésité ne se limite pas aux facteurs nutritionnels et métaboliques. Les jeunes enfants apprécient les goûts sucrés et salés ; l’amertume et l’acidité leur déplaisent. Ces préférences innées peuvent favoriser une alimentation déséquilibrée, dans un environnement actuel où les aliments savoureux et caloriques, riches en matières grasses, en sucre ou en sel, sont abondants9.
Les préférences alimentaires précoces perdurant parfois jusqu’à l’âge adulte, il est important de les modifier via un apprentissage nutritionnel.
La diversification alimentaire est une étape importante pour instaurer des habitudes alimentaires saines, favorisant des schémas métaboliques favorables réduisant le risque futur d’obésité.

Margherita Caroli
Pédiatre et nutritionniste, Département de Prévention, Azienda Sanitaria Locale, Brindisi, ITALIE

1. Barker, D.J.P. J. Am. Coll. Nutr. 2004, 23, 588S–595S.
2. Moorcroft KE, et al. Matern Child Nutr 2011;7(1):3e26.
3. Pearce J, et al. Int J Obes (Lond). 2013 Oct;37(10):1295-306.
4. Pearce J, Langley-Evans SC. Int J Obes (Lond). 2013 Apr;37(4):477-85.
5. Hoffman DJ, et al. Am J Clin Nutr 2000; 72: 702–707.
6. Malik VS, et al. Am J Clin Nutr. 2006;84(2):274–288.
7. Libuda L, Kersting M. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009;12(6):596–600.
8. Teff KL, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72.
9. Beauchamp GK, Mennella JA. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009;48(1):S25–30.

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